Vestibüler Bozuklukların Boyun ve Çene Eklemi (TMJ) ile İlişkisi

Vestibüler bozukluklar oldukça yaygındır ve büyük ölçüde idiyopatik olarak kabul edilir. ABD’de 40 yaş üstü nüfusun %35’ine kadar olan bir kısmında vestibüler disfonksiyon bulunduğu tahmin edilmektedir. Bu durum, kadınlarda erkeklere kıyasla üç kat daha sık görülmektedir (Neuhauser ve ark., 2005; 2007). Daha bilinen vestibüler bozukluk türleri arasında BPPV (iyi huylu paroksismal pozisyonel vertigo), Meniere hastalığı, vestibüler migrenler, idiyopatik baş dönmesi, servikojenik baş dönmesi, vestibüler nörit, araba tutması, tekne tutması vb. yer alır. Ne yazık ki bu hastalıkların resmi olarak bilinen bir etiyolojisi bulunmadığı için uygun testler her zaman mevcut olmayabilir. Agrawal ve ark. (2009), günümüzde kullanılan yaygın testlerle vestibüler disfonksiyonu olan hastaların yalnızca %30’unun teşhis edilebildiğini tahmin etmektedir. Ayrıca, yukarıda belirtilen sorunlardan birine yakalanma olasılığı yaşla birlikte artmakta olup diyabetes mellitus ve periferik nöropatik bozukluklarla da yakından ilişkilidir.

2001 ile 2004 yılları arasında, 40 yaş ve üzerindeki ABD’li yetişkinlerin %35,4’ünde (yaklaşık 69 milyon Amerikalı) vestibüler disfonksiyon bulunmuştur. – Agrawal ve ark., 2009

 

Vestibüler bozukluklar yaygın ve çoğu zaman engelleyici olmasına rağmen, teşhis ve tedavileri hâlâ zordur. – Lewis, 2015

 

Bu makalenin amacı bilinenleri tekrar etmek değil, daha az bilinen ancak yaygın olan kraniyoservikal disfonksiyon ile vestibüler sistem arasındaki ilişkiyi ortaya koymaktır. Doğal olarak bu yaklaşım, enfeksiyonlar, tümörler vb. durumlar dışlandıktan, yani durum “idiyopatik” olarak kabul edildikten sonra kullanılmalıdır. Ancak önce vestibüler sistemin nasıl çalıştığını kısaca ele alalım.

Vestibüler sistem ve işlevi

İç kulağın vestibüler bölümü, labirent olarak da bilinir ve iki otolit organı ile üç yarım daire kanalı içerir. Otolit organları olan utrikül ve sakkül, doğrusal hareketleri (ön, arka, yan, içe, yukarı, aşağı) algılar. Üç yarım daire kanalı ise rotasyonel hareketleri (yaw – sağa/sola dönme, pitch – öne/arkaya eğilme, roll – yana eğilme) algılar ve bunlar superior (üst), posterior (arka) ve horizontal (yatay) yarım daire kanalları olarak adlandırılır.

 

Şekil 1: Vestibüler sistem

Otolit organları; otolit kristalleri, otolitik membran ve stereosilya kıl sensörlerinden oluşur. Otolit kristalleri, aşağıda gösterildiği gibi otolitik membrandan bağlıdır ve yerçekimi kuvvetleri ile momentum etkisine bağlı olarak hareket ederler. Örneğin biri sizi öne doğru ittiğinde, otolitler ve kıl sensörleri geriye doğru çekilir; bu da vücudun pozisyonu ve hareketi hakkında beyine iletilen elektrik sinyallerinin oluşmasına yol açar ve böylece beyincikte (serebellum) doğru karşı hareketin organize edilmesini sağlar.

Sakkül dikey (longitudinal) ve yanal (koronal) hareketleri algılarken, utrikül ileri-geri (sagittal) ve yanal hareketleri algılar. Dolayısıyla her ikisi de yanal (koronal) hareketleri ortak olarak algılasa da, longitudinal ve sagittal hareketleri algılamada kendilerine özgüdürler. Bunun nedeni sakkülün utriküle dik açıyla konumlanmış olmasıdır.

 

Şekil 2: Sakküler ve utriküler hareket organları

Daha önce de belirtildiği gibi üç yarım daire kanalı vardır. Posterior kanal, pitch yani öne-arkaya eğilme hareketini (koronal eksen rotasyonu) algılar. Anterior kanal, roll yani yana eğilme hareketini (sagittal eksen rotasyonu) algılar. Son olarak lateral kanal, yaw yani sağa-sola dönme hareketini (longitudinal eksen rotasyonu) algılar.

Yarım daire kanallarındaki kıl sensörleri, otolit organlarından biraz farklı şekilde uyarılır. Tüm vestibüler odacıklar, tıpkı kokleada olduğu gibi endolenf sıvısı ile doludur; ancak yarım daire kanalları bu sıvının hareketini algılar. Hareket sırasında, endolenf akışı crista adı verilen kıl hücrelerini hareket ettirir ve böylece gerçekleşen harekete göre sinyaller oluşur. Bu sinyaller, yorumlanmak üzere beyne (serebruma) iletilir. Endolenf sıvısı, koklea kanalının dış duvarı olan stria vaskülaris ile sakkül ve utrikül içinde bulunan “dark cells” tarafından üretilir. Ayrıca, endolenfatik kese ve timpanik pleksus tarafından da düzenlenir. Endolenfin uygun şekilde düzenlenmemesi, dengeyi etkiler; bunu birazdan ele alacağız.

Stria vaskülaris ve vestibüler dark hücreler, endolenf salgısından sorumlu iki ana yapıdır ve birçok benzerliğe sahiptir. Bu yapıların özellikleri, iç kulak homeostazının düzenlenmesinin temelini oluşturur. – Ciuman, 2009

Şekil 3: Yarım daire hareket organları

Vestibüler sistemi etkileyen kraniyoservikal faktörler
Vestibulokoklear sinirler (8. kranial sinir) dışında da vestibüler sistemi etkileyebilecek birçok faktör vardır. Araştırmalar, kafa içi basınç artışı (intrakraniyal hipertansiyon – ICH), ani kafa içi basınç düşmesi (intrakraniyal hipotansiyon – SIH), aralıklı iskemi, venöz tıkanıklık ve sinir bası sendromlarının vestibüler odacıkların işlevini ve beyindeki algılanma biçimini ciddi şekilde etkileyebildiğini göstermektedir. Duruş, kas fonksiyonu ve stres seviyesi, vestibüler disfonksiyon tedavisinde mutlaka dikkate alınması gereken önemli unsurlardır.

Bu nedenle bu makale, bu konuları genişleterek hem bozukluğun mekanizmasını hem de tedaviye nasıl yaklaşılabileceğini açıklayacaktır.

Kafa içi basınç / Venöz tıkanıklık
Kafa içi basınç, vestibüler fonksiyonla doğrudan ilişkilidir. Bunun sebebi, endolenf sıvı seviyelerinin kafa içi basınç (ICP) ve düzgün sıvı drenajı ile düzenlenmesidir. Beyindeki toplardamar sistemi, vücudun diğer bölümlerindeki gibi kapakçıklara sahip değildir; bu nedenle akış bozukluklarına karşı daha hassastır. Bu yüzden hem düşük basınç hem de yüksek basınç baş dönmesine yol açabilir (Larsen 2018b, Soler 1998, Friedman 2014, Schievink 1996, 2000). Uzun süreli kafa içi basınç artışı, özellikle Ehler-Danlos sendromu (EDS) gibi yatkınlığı olan hastalarda, beyin zarında yırtılmaya ve buna bağlı beyin omurilik sıvısı (BOS) kaçağına yol açarak ani kafa içi basınç düşmesine neden olabilir (Higgins 2015). Mokri (2002), BOS kaçağı onarılan hastalarda paradoksal şekilde hipertansiyon geliştiğini, bunun da iki durumun birbiriyle ilişkili olduğunu düşündürdüğünü bildirmiştir. Ayrıca, uzun süreli kafa içi basınç artışı, Meniere hastalığı, işitme kaybı ve baş dönmesi ile ilişkili bilinen bir patoloji olan [ikincil] endolenfatik hidropsa da yol açabilir (Ranieri 2017).

 Şekil 4: İç juguler ven (IJV) ile 9–12. kranial sinirlerin, transvers ve stiloid çıkıntılara yakınlığı

 

Şekil 5: İnterskalen üçgen ve kostoklaviküler boşluk

 

İdyopatik kafa içi basınç artışının en yaygın nedeni kötü postürdür. Ben buna biyomekanik intrakraniyal hipertansiyon adını verdim (Larsen 2018b). Bunun sebebi, düşük omuz pozisyonunun sıklıkla subklavyen arterin (SA) distal kısmını sıkıştırabilmesidir (zayıf veya gergin skalen kaslar da aynı etkiyi yapabilir). Distal SA tıkanıklığı, kanın karotis ve vertebral arterlere yönlendirilmesine neden olur, bu da beyin damar sisteminin aşırı yüklenmesine yol açar.

İkinci ve belki de daha önemli sorun ise, birçok makalemde (atlas, migren) bahsettiğim “menteşe boyun” (hinge-neck) postürlerinin, beynin ana toplardamar drenaj yolu olan internal juguler veni (IJV) tıkayabilmesidir. Bu tıkanma, toplardamarın kafatasındaki stiloid çıkıntı ile C1’in transvers çıkıntısı arasında sıkışması (Larsen 2018b, Gweon 2011, Dashti 2012, Higgins 2015) ve/veya baş geriye doğru aşırı ekstansiyona getirildiğinde transvers çıkıntının etrafına dolanması (Flanagan 2014) ile oluşabilir. Jayaraman ve arkadaşları, anjiyografi amacıyla başvuran hastaların %33’ünde tesadüfen ekstrakraniyal IJV tıkanıklığı bulunduğunu (anjiyografi negatif ve hastalar sağlıklı kabul edildi), bu durumun tahmin edilenden çok daha yaygın olabileceğini göstermiştir.

Her iki durumda da venöz drenaj bozulur ve kafa içi basınç artar. Eğer aynı anda subklavyen arter de tıkanmışsa, bu durum daha da kötüleşir. Girişin artması ama çıkışın tıkanması, intrakraniyal hipertansiyon için adeta “mükemmel fırtına” ortamı yaratır ve bunun sonucunda endolenfatik hidrops, vertigo, kronik yorgunluk, migren, kulak çınlaması, işitme kaybı, görme bozukluğu hatta körlük gibi pek çok rahatsızlık ortaya çıkabilir (Corbett 1982, Jayaraman 2012).

Pek çok durumda IJV tıkanıklığı tek taraflı olabilir. Bazı uzmanlar, tek taraflı tıkanıklığın büyük sorun yaratmadığını, karşı taraftaki sinüs ve IJV üzerinden telafi edici drenaj olduğunu savunabilir. Ancak araştırmalar, tek taraflı tıkanıklığın da belirgin semptomlara yol açabileceğini göstermektedir (Cumurciuc 2005; Hyun-Ah Kim 2008; Thandra 2015; Zhou 2017).

Şekil 6: Stiloid çıkıntı (SP) ile C1 transvers çıkıntısı (TP) arasında internal juguler venin sıkışması. Kaynak: Gweon ve ark., 2011

 

Şekil 7: Aksiyel MRG. Uzun süreli vestibüler disfonksiyon ve kulakta “dolgunluk” hissi olan bir hastada C1’in öne doğru belirgin atlanto-oksipital subluksasyonu

Şekil 8: Sagittal MRG. Belirgin öne doğru subluksasyon

Endolenf sıvısı, vestibüler akuaduktun veni aracılığıyla kulaktan dışarı drene edilir ve sigmoid sinüse ulaşır. Daha önce belirtildiği gibi bu sistemde toplardamar kapakçıkları bulunmaz, bu nedenle sıvı dengesinin korunması için yeterli basınca ihtiyaç vardır. Eğer venöz çıkış yolu tıkanırsa veya sistem aşırı dolarsa, özellikle de bu iki durum birlikte olursa, endolenf drenajı ciddi şekilde bozulur ve hatta ters yönde akabilir. Bu durum, vestibüler ve koklear odacıklar içinde uzun süreli basınç artışına yol açar ve buna bağlı olarak hidrops gibi sonuçlar ortaya çıkar.

Yaygın bir cerrahi müdahale yöntemi, endolenf sıvısını düzenleyen bir organ olan endolenfatik kesenin alınmasıdır. Ancak benim kanaatimce, endolenfatik keseden “aşırı üretim” ile hidrops oluşacak kadar büyük miktarda sıvı birikmesi son derece düşük bir ihtimaldir. Tamamen tıkanmış bir çıkış yolu ve olası ters akış, çok daha olası bir nedendir.

Şekil 9: İç kulağın venöz drenajı

Araştırmalar, kafa içi basınç artışı (ICH) ve kafa içi basınç düşüklüğünün (SIH) bazen gizli seyreden rahatsızlıklar olabileceğini, belden sıvı alımı sırasında ölçülen açılış basıncının (LPOP) normal çıkmasına rağmen ICH belirtilerinin net şekilde görülebildiğini göstermektedir. Bu nedenle, ICH ve SIH tanısında yalnızca LPOP değerine güvenilmemelidir. Her vaka için SIH ve ICH’ye ait MRG kriterleri dikkatle değerlendirilmelidir. Venöz yapının bütünlüğünü incelemek için MR veya BT venografi yapılması gerekir (Higgins 2015, 2017; Larsen 2018b; Mokri 1997; Schievink 1998).

Genel olarak sorun, boyun ve omuz kuşağı duruşunu iyileştirerek iç juguler veni (IJV) ve subklavyen arteri (SA) sıkışmadan kurtarmakla azaltılabilir. Atlas kemiği (C1) belirgin şekilde öne kaymışsa, C1’in öne doğru hareketini engelleyecek güçlendirme egzersizleri uygulanmalıdır. En önemli egzersizler longus capitis ve levator scapulae kaslarını hedefleyen çalışmalardır.

“Migren ile ilişkili vertigo”, tekrarlayan vertigo atakları yaşayan ve bu atakları açıklayacak başka bir merkezi ya da periferik kulak hastalığı bulunmayan, ancak migren öyküsü olan hastalarda tanı konulan ve artık iyi tanımlanmış bir hastalık grubudur. – Cha, 2010

İç kulak sıvıları, koklea ve vestibüler sistemin işleyişinde önemli bir rol oynar. Mekanik uyarıyı kıl hücrelerine iletmek ve bu uyarıyı sinir potansiyeline dönüştürmek gibi iki temel görevi vardır. – Ferrary & Sterkers, 1998

Ayrıca, endolenfatik kesenin distal kısmı büyük boyutlu olsa bile içinde belirgin bir birleşme alanı bulunmayabileceği ve sigmoid sinüs ile örtüşebileceği gösterilmiştir (Friberg ve ark., 1988). Endolenfatik kese etrafında, kese bitiminden sigmoid sinüse kadar uzanan dura mater kalınlaşması vardır. – Locke, 2008

Endolenfatik kese, endolenf hacmindeki değişimlere karşı tepki verir ve hacim artışına ve azalışına zıt yönde yanıt gösterir. Kanıtlar hâlâ sınırlı olsa da, endolenfatik kesenin “çift yönlü taşma” sistemi gibi davrandığı düşünülmektedir. Labirentin herhangi bir yerindeki dengesiz sıvı taşıma süreçlerinden kaynaklanan hacim değişiklikleri kese tarafından dengelenebilir. Ancak kesenin kendisindeki bir bozukluk, endolenf dengesini önemli ölçüde etkileyebilir. – Salt, 2001

 

Vertebrobaziler yetmezlik
Vestibüler disfonksiyonun nispeten yaygın ancak çoğu zaman gizli kalan nedenlerinden biri de pozisyonel vertebrobaziler yetmezliktir. Vertebral arter yaralanmalarının ani baş dönmesine yol açabileceği iyi bilinir. Ancak daha az bilinen durum, vertebral arterlerde (VA) aralıklı tıkanıklığın, belirgin bir damar hasarı olmaksızın kronik fakat dönemsel baş dönmesine neden olabilmesidir. Bu durum aynı zamanda migren, görme bozukluğu gibi sorunlara da yol açabilir.

Şekil 10: Vertebral arterin seyri ve segmentleri

Vertebral arterler, subklavyen arterden çıkar, C6 ile C1 omurları arasındaki transvers foramenlerden geçerek yukarı doğru ilerler ve ardından kafatasına girerek baziler arteri oluşturur. Baziler arter, beyinciği besler ve daha sonra Willis arka poligonuna (Circle of Willis – COW) bağlanır. Ancak aynı zamanda labirentin arterleri aracılığıyla kulağa da kan götürür. Arterlerden birinin yeterince gelişmemiş (hipoplazi) olması oldukça yaygındır; genellikle sağ arter sol artere göre daha küçüktür ve bu duruma “sol dominant vertebral arter” denir (Pellerito & Polak 2012).

Labirentin arterleri, iç kulağa az miktarda fakat hayati öneme sahip kan taşır. İç kulağın iskemiye (kanlanma azalması) karşı çok hassas olduğu bilinmektedir (Nuttall 1999b; Wangemann 2002b). Ayrıca, aralıklı beyin iskemisi de tek başına baş dönmesine yol açabilir çünkü baş dönmesi, “yalancı inme” olarak bilinen bir durumun belirtisi olabilir (Tehrani 2014).

Şekil 11: İç kulağın arteriyel kanlanması

Vertebral arterlerin biyomekanik olarak tıkanabileceği birçok kez gösterilmiştir. Bu durum, torasik çıkış sendromu (TOS) olan hastalarda sık görülür. Çünkü eğer vertebral arter, subklavyen arterin arka tarafından dallanıyorsa, ön skalen kas (scalenus anticus) bu damarı sıkıştırabilir (Powers 1961). Ayrıca, scalenus anticus ile longus colli kası arasında, yani skalenovertebral açıda da sıkışma olabilir (Kojima 1985). Vertebral foramen içinde gelişen osteofitler ya da yan tarafa doğru taşan disk fıtıkları da bu damarlara baskı yapabilir.

Dönme hareketi sırasında migren ve geçici körlük yaşayan hastalarda, dinamik anjiyografik incelemelerde sorumlu faktörün gergin bir scalenus anticus olduğu bildirilmiştir (Sell 1994, Saxton 1998). DeKleyn pozisyonunda yapılan ultrason doppler incelemelerinde, anjiyografi normal olmasına rağmen vertebral arterin pozisyonel olarak tıkandığı da gösterilmiştir (Arnetoli 1989). Ancak vertebral arterin dinamik incelemesi nadiren yapılır. Bu nedenle, hastanın hemodinamiklerinin (kan akışının) normal olduğu söylenebilir çünkü patoloji aralıklı, pozisyona bağlı ve gizlidir.

TOS’un tipik belirtileri arasında kürek kemikleri arasında ağrı, kol ağrısı, karpal tünel sendromu, radial sinir ağrısı, migren, boyun ağrısı, göğüs ağrısı, nefes alırken ağrı ve daha fazlası yer alır (Larsen 2018b; Selmonosky 1982, 2002, 2008).

Torasik çıkış sendromu, ön ve orta skalen kasların dikkatli şekilde güçlendirilmesi ve duruşun düzeltilmesi ile hafifletilebilir. Bow Hunter sendromu, aşırı C1-2 hareketini engelledikleri için suboksipital kasların güçlendirilmesi ile kısmen azaltılabilir. Ancak ileri vakalarda sabitleme (cerrahi fiksasyon) gerekebilir. Transvers foramen içinde gelişen disk fıtıkları veya osteofitler cerrahi olarak çıkarılabilir. Böyle bir durumda, lezyonun olduğu seviyedeki vertebral arterin (V2 segmenti) doppler ultrason ölçümünde, bir foramen ile diğeri arasındaki sistolik hızlarda belirgin bir düşüş gözlenir.

BPPV (Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigo) bazı durumlarda başka hastalıkların sonucu olarak ortaya çıkabilir. Bunlar arasında viral nörolabirentit, Meniere hastalığı ve vertebrobaziler iskemi yer alır [137]. Meniere hastalığında hidropik genişleme veya yırtılmanın otolitik yapıya zarar vererek otokoni artıklarının serbest kalmasına ve bu artıkların yarım daire kanallarına göç etmesine neden olduğu, bunun da BPPV’ye yol açabileceği öne sürülmektedir [138]. BPPV, baş dönmesinin en yaygın nedenlerinden biri olsa da tekrarlayan vertigo ile seyreden tek hastalık değildir. Meniere hastalığı, migren, vertebrobaziler yetmezlik ve panik bozukluğu da tekrarlayan ataklarla karakterizedir. BPPV tanısında dikkatli olunmalıdır çünkü başka hastalıklar da benzer semptomlar gösterebilir. Örneğin, merkezi vestibüler bozukluklar, BPPV ile karıştırılabilecek pozisyonel nistagmusa yol açabilir. Bu tür lezyonlar, küçük beyincik enfarktları gibi arka çukur kaynaklı olabilir [131]. Perilenf fistülü gibi vestibülopatilere neden olabilecek iç kulak hastalıklarında Dix-Hallpike testi ile nistagmus şiddetlenebilir. Ayrıca, perilenf fistülüne bağlı spontan nistagmus düzelirken, aşağıya bakış pozisyonunda etkilenen kulağa doğru gelişen nistagmus, muayeneyi yapan kişiyi semptomların ilk nedeninden uzaklaştırabilir. – Parham, 2014

Bu teori; hidrops ile Meniere atakları arasındaki güçlü ilişki, hidropik kulakta koklear kan akışının oto-regülasyonunun bozulduğunun saptanması ve hem insan hem de hayvan modellerinde iç kulağın perfüzyon basıncını etkileyen durumlara göre belirtilerin değişiklik göstermesini ortaya koyan çalışmalarla desteklenmektedir. Hayvan modellerinde Meniere atağı oluşturmak için hem hidrops hem de perfüzyon basıncını düşüren bir mekanizma (örneğin epinefrin enjeksiyonu veya başın aşağıda tutulması) gereklidir. Meniere atakları ile migren gibi beyin damarlarında iskemi riskini artıran hastalıklar arasında da güçlü bir klinik ilişki vardır. – Foster & Breeze, 2013

Torasik çıkış sendromu (TOS), vertebral arterin pozisyonel olarak sıkışmasına ve buna bağlı vertebrobaziler yetmezlik belirtilerine neden olabilir. Ayrıca C7, C8 ve T1 sinir liflerinin sıkışması boyun ağrısından sorumludur. – Selmonosky, 2007

Vertigo, kulak çınlaması, işitme kaybı, köprücük kemiği üzeri üfürüm ve radial nabızda azalma görülen 17 hasta vakası bildirilmiştir. Bu hastaların tamamında anormal seyreden vertebral arter mevcuttu. Ameliyat öncesi tüm hastalara subklavyen-vertebral anjiyografi yapıldı ve her birinde vertebral arterin başlangıcında veya boyun bölgesindeki seyrinde aralıklı sıkışmaya izin veren bir damar anomalisi saptandı. Sıkışma genellikle boynun rotasyonu veya aşırı ekstansiyonu ile artıyordu. Çoğu vakada vertebral arter, tiroservikal trunkus seviyesinden çıkıyordu ve sıkışma, ön skalen kasın kesilmesi ve inferior tiroid arterin bölünmesi ile giderildi. – Powers ve ark., 1961

Başını sağa çevirdiğinde ara sıra vertigo yaşayan bir hastada, rotasyon hareketi ile sağ vertebral arterin daralmış “skalenovertebral açı”da tıkandığı rapor edilmiştir. Bu üçgen tünel, longus colli kasının hipertrofik ligamenti ile ön skalen kas tarafından oluşturulmuştu. – Kojima ve ark., 1985

Başın rotasyonuna bağlı vertebrobaziler arter hipoperfüzyonu, beyincik, beyin sapı ve omuriliği etkileyen geçici iskemik ataklara (GİA) yol açabilir. Bu belirtiler baş hareketi ile geçici olarak ortaya çıkıyorsa, vertebral arterin damar dışı bir lezyon tarafından sıkıştırılması ihtimali düşünülmelidir. Servikal spondilotik çıkıntılar, ön skalen kas veya derin servikal fasya bu damarı sıkıştırabilen faktörler arasındadır. – Dadsetan & Skerhut, 1989

Başın belirli bir yöne çevrilmesinde vertebral arter tıkanıklığı görülmüş, karşı yöne çevrildiğinde ise damarın dolumu normal bulunmuştur. On beş hastada rotasyona bağlı vertebral arter tıkanması saptanmıştır. Tıkanma yeri, vertebral arterin başlangıcında veya C5 seviyesinin yukarısında bulunuyordu. İki hastada her iki tarafta fasyal bant sıkışması, bir hastada sadece sol tarafta ve kalan 10 hastada sağ tarafta tıkanıklık vardı. Frenik sinir korunarak ön skalenotomi yapılmış, ancak aralıklı rotasyonel tıkanıklığın esas nedeninin ön skalen kastan çok derin servikal fasya olduğu düşünülmüştür. Sıkıştıran dış fasyanın oldukça yoğun, fibrotik ve bazen arteri tamamen saran yapıda olduğu görülmüştür. – Hardin & Poser, 1963

Subklavyen çalma sendromu, vertebral arter üzerinden baziler arterden geriye doğru kan akışının beyin dolaşımından “çalınması” ile ortaya çıkan arteriyel yetmezlik sonucu oluşur. Klasik olarak arka beyin ve beyincikten kaynaklanan nörolojik belirtilerle ortaya çıkar [4,6]. Baziler arterde azalan kan akışı; sersemlik, ataksi, vertigo, baş dönmesi, bilinç bulanıklığı, baş ağrısı, nistagmus, işitme kaybı, bayılma öncesi durum, bayılma, görme bozuklukları, fokal nöbetler ve çok nadir olarak ölüm gibi belirtilere yol açabilir [6–10]. Ancak hastaların büyük çoğunluğu asemptomatiktir ve nadiren tedavi gerektirir [3,5,11]. – Alcocer ve ark., 2013

Bu makale, çocukluktan beri aurasız migreni olan ve iki taraflı servikal kaburgaları bulunan bir hastayı tanımlar. Olağan migren tetikleyicilerine ek olarak, semptomlar boyun ekstansiyonu ile ve kolun yana açılması ve dışa döndürülmesi ile tetiklenmiştir. Kol ve boyun hareketiyle ortaya çıkan migren öncesinde paresteziler ve ağrı oluşmuştur. Şüphelenilen torasik çıkış sendromu, brakiyal pleksusun yüksek çözünürlüklü iki taraflı manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve manyetik rezonans anjiyografisi (MRA) ile doğrulanmıştır. Beklenmedik bir şekilde sağ subklavyen arter, skalen üçgen içinde sıkışmıştı. Sol tarafta yapılan skalenektomi ve kaburga rezeksiyonu, MRG ve MRA bulgularını doğrulamış, skalen üçgenin içeriği serbestleştirilmiş ve migren semptomları tamamen ortadan kalkmıştır. – Saxton ve ark., 1999

Torasik çıkış sendromu, göğüs çıkışındaki nörovasküler demetin sıkışmasıyla ortaya çıkar. Vakalar, birincil nedenine göre arteriyel, nörojenik veya venöz olarak sınıflandırılır. Tipik kol şişmesi ve paresteziler dışında, baş ağrıları da TOS’un olası belirtilerinden biridir. Bu raporda, her zaman tek taraflı kol şişmesinden önce ortaya çıkan, şiddetli migrenleri olan bir hasta anlatılmaktadır. Semptomların düzelmesi yalnızca torasik çıkışın cerrahi olarak açılmasıyla sağlanmıştır. Özellikle koldaki provokatif hareketlerle ilişkili şişlik ve/veya parestezileri olan migren hastaları, TOS’un atipik bir sunumu olarak değerlendirilip ayrıntılı şekilde incelenmelidir. – Chahwala ve ark., 2017

Büyümüş ve kasılmış ön skalen kasın, vertebral arter üzerinde güçlü fakat aralıklı bir bası yaparak, şiddetli TOS vakalarında vertebrobaziler yetmezliğe özgü çeşitli belirtilere neden olabileceği dikkate değerdir. – Silva & Selmonosky, 2011

Bu duruma bağlı geçici körlük vakaları oldukça nadirdir. Orta yaşlı bir kadının başını aşırı şekilde sola çevirdiğinde geçici körlük yaşadığı bir vaka bildirilmiştir. Hastada ayrıca daha hafif beyin sapı belirtileri de vardı. Anjiyografi, baş sola çevrildiğinde yalnızca sol vertebral arterde tıkanma olduğunu göstermiştir. Cerrahi inceleme, sol vertebral arterin gergin bir ön skalen kas tarafından sıkıştığını ortaya koymuş ve bu kasın serbestleştirilmesi ile semptomlar tamamen düzelmiştir. – Sell ve ark., 1994

Sinir sıkışma sendromları
Vestibüler disfonksiyonun genellikle vestibüler sinir hasarına bağlı olduğu düşünülür. “Vestibüler sinir nöriti” yaygın fakat genel ve çoğu zaman yanlış bir tanıdır. Bu durum bazen “idiyopatik baş dönmesi” olarak da adlandırılabilir. Ancak unutulmamalıdır ki timpanik pleksus da vestibülokoklear fonksiyonun düzenlenmesinde önemli rol oynar. Timpanik pleksusa birçok sinir katkıda bulunur ve bu sinirler boyun veya temporomandibular eklem seviyesinde de tahriş olabilir. Bu nedenle, boyun ve çene sorunları olan hastalarda vestibüler eşlik eden bozuklukların sık görülmesi, benim deneyimime göre oldukça yaygındır.

Timpanik pleksus; glossofaringeal sinir, fasiyal sinir ve internal karotid pleksustan gelen sempatik lifler tarafından oluşturulur. Bunun yanında, otik ve pterigopalatin ganglionlar aracılığıyla trigeminal sinirle ve glossofaringeal sinir üzerinden vagus siniriyle bağlantı kurar. Orta kulağın mukozasına, mastoid hücrelere, östaki borusuna ve parotis bezlerine sinirsel besleme sağlar. – Barral & Croibier, Manual Therapy for the Cranial Nerves, 2009

Şekil 12: Timpanik pleksusun bağlantıları

Timpanik pleksus; endolenfatik sıvı seviyelerinin, östaki tüpünün açılmasının ve buna bağlı olarak timpanik odacık basıncının, mukozaların ve mastoid hava hücrelerinin düzenlenmesinde görev alır. Timpanik pleksusa katkıda bulunan sinirler zedelendiğinde veya sıkıştığında, kulağın sinir ağında hatalı sinyaller oluşabilir. En sık etkilenen sinirler vagus siniri, sempatik pleksus ve trigeminal sinirlerdir.

Glossofaringeal sinir, styloglossus ile stylohyoid kasları arasında sıkışabilir. Ayrıca bu sinir, vagus siniri ile bağlantı (anastomoz) yapar. Vagus siniri, ön skalen kas ile sternokleidomastoid kasın köprücük kemiğine yakın başı arasında seyrederken burada sıkışabilir. Ayrıca kafatasındaki stiloid çıkıntı ile C1’in transvers çıkıntısı arasında da, nüfusun yaklaşık %66’sında olduğu gibi, sıkışma yaşayabilir (Kim & Ledwitz-Rigby, 2014). Bu durum, özellikle kötü kraniyoservikal duruş ve/veya atlasın öne subluksasyonu olan kişilerde daha yaygındır (ayrıntılar için atlas makaleme bakılabilir). Vagus siniri sıkıştığında sıklıkla östaki tüpü fonksiyon bozukluğu ortaya çıkar. Bu durum, vestibüler bozukluğu olan birçok hastada kulakta “dolgunluk” veya “tıkanıklık” hissinin nedenini açıklar (Park ve ark., 2012). Sıkışma giderildiğinde bu şikâyetler ortadan kalkar. Diğer belirtiler arasında yanma hissi olan dil sendromu, boğaz ağrısı, boğazda yumru hissi, kronik veya dönemsel sebebi bilinmeyen kuru öksürük, aşırı hıçkırık (frenik sinir), kulak çınlaması, yutma güçlüğü, boğaz kaşıntısı ve kulak ağrısı yer alır.

Nörovasküler demetin atlantostiloid aralıkta sıkışması, atlasın öne doğru geldiğini gösterir. Bu durum pozisyona bağlı da olabilir (Larsen 2018c). Hasta boynunu menteşe gibi bükmekten ve çenesini göğsüne çekmekten kaçınmalı, burada ve atlas makalesinde belirtilen duruş yönergelerine uymalıdır. Eğer glossofaringeal sinir styloglossus ve stylohyoid kasları arasında miyofasyal sıkışma yaşıyorsa, hasta duruşta hyoid kaslarını sıkmaktan vazgeçmelidir. Vagus siniri SCM ile ön skalen kas arasında sıkışıyorsa, bu kasların güçlendirilmesi uygun bir tedavi olur. Gün boyunca doğru postürün korunması yine çok önemlidir.

Şekil 13: Glossofaringeal sinirin oromandibular seyri

Şekil 14: Vagus sinirinin boyun bölgesindeki seyri

Sempatik pleksus, timpanik pleksusa doğrudan katkıda bulunur. Bu yapı, servikal alar fasya ile longus colli ve longus capitis kasları arasında sıkışarak vestibüler ve görme bozukluğu, kulak çınlaması, kulakta kaşıntı, kulakta tıklama sesi, östaki tüpü fonksiyon bozukluğu gibi yaygın otonom sinir sistemi (disotonomi) belirtilerine yol açabilir. Sempatik zincirin üst servikal ve stellat ganglionlarının Meniere hastalığında rol oynadığı bildirilmiştir (Franz 1998, 2007, Kang ve ark. 2005, Raj 2007) ve ben de bu ilişkiyi kişisel gözlemlerimle doğruladım. Bu sorunun tedavisinde longus colli ve longus capitis kaslarını güçlendirmek ve duruşu düzeltmek temel yaklaşımdır.

Şekil 15: Sempatik pleksusun, alar fasya ile longus kasları arasında seyri

Trigeminal sinirin aurikulotemporal dalı, mandibula kondili ile TME (temporomandibular eklem) fossası arasında sıkışabilir. Bu nedenle temporomandibular eklem bozuklukları (TMD) ile ilişkisi vardır. TMD’li hastalarda trigeminal nevralji belirtilerinin yanı sıra vestibüler bozuklukların da görülebildiği iyi belgelenmiştir (Levandowski 2008). Ayrıca birçok araştırmacı, trigeminal sinirin vestibüler ve koklear odacıkları doğrudan innerve ettiğini (Liu & Xu 2016; Vass 1998, 2001, 2004; Shore 2000) ve bu sinirin uyarılmasının nistagmus gibi vestibüler disfonksiyonlara yol açabileceğini göstermiştir (Marano 2005). Trigeminal sinir aynı zamanda tensor timpani kasını da innerve eder ve bu kasın bozukluğu Meniere hastalığında rol oynamaktadır. Benzer şekilde, fasiyal sinir de stapedius kasını innerve eder. Stapedius ve tensor timpani kaslarının tenotomisi, vertigo ve tinnitusun büyük ölçüde azalmasını sağlamıştır (Franz 2003). Ancak sorun gerçekten bu kaslardan mı kaynaklanıyor, yoksa kaslar yalnızca sinir bozukluğunun bir sonucu mu? Benim görüşüm, ikinci seçeneğin doğru olduğu yönünde. Vertigo ve baş dönmesinin yanı sıra trigeminal sinir sıkışması kulak çınlaması, şiddetli şakak ağrıları, göz ağrısı, damak ağrısı, diş ağrıları, yanak hassasiyeti ve kulak ağrısına da yol açabilir.

Aurikulotemporal sinir sıkışması mekanik bir durumdur ve bu şekilde ele alınmalıdır. Duruşta mandibulanın öne doğru hareket ettirilmesi (aşağıdaki videoya bakınız) ve pterygoid kaslarının güçlendirilmesi, mandibulanın öne protruzyonunu ve dolayısıyla TME’nin dekompresyonunu sağlayarak durumu iyileştirebilir. Hastanın boyun stabilitesi için suprahyoid kaslarını sıkıp sıkmadığı da değerlendirilmelidir (aşağıdaki video).

Şekil 16: Mandibula kondilinin arkasında aurikulotemporal sinirin seyri

 

Sinirsel teoriye destek olarak, Barré-Liéou sendromu ya da arka sempatik sendrom sıkça anılmıştır. Ancak mekanizması belirsizdir ve güvenilirliğini yitirmiştir, bu da adın yanlış kullanılmasına yol açmıştır [16]. Son zamanlarda bu sözde arka sempatik sendromun sorgulandığı, çünkü vestibülokoklear semptomların üst servikal ganglion ve postganglionik nöronları kapsayan, östaki tüpü ve iç kulağa dallar veren “ön sempatik” sistem ile açıklanabileceği öne sürülmüştür [17]. Genel olarak kanıtlar, servikal omurga bozukluklarının Meniere hastalığı belirtileriyle ilişkili olabileceğini ve bu sorunların uygun şekilde yönetilmesinin iç kulak semptomlarını azaltabileceğini göstermektedir. – Franz & Anderson, 2007

Meniere hastalığında novokain blokajının etkisi. Akut ve şiddetli atak sırasında, prokain blokajı ile Meniere hastalığı olan iki vakayı aniden sonlandırmanın memnuniyetini yaşadım. Bir vaka Wembley Hastanesi’nde gerçekleşti. Hasta sedyeyle ameliyathaneye getirildiğinde büzülmüş şekilde yatıyor, kusuyor, nistagmus, solukluk ve terleme belirtileri gösteriyordu. Stellat gangliona 5 ml prokain enjekte edildi ve üç dakika içinde hasta yeterince toparlanarak yardımsız şekilde servisine geri yürüdü. – Garnett Passe, Sympathectomy in Relation to Meniere’s Disease, Nerve Deafness and Tinnitus

Üst servikal ganglion nöronları, pupilla dilatatör kasına lifler göndererek göz bebeğinin genişlemesini kontrol eder. Gözün kan akışı; optik sinir, koroid, siliyer cisim ve iris damarlarına doğrudan otonom sinir sistemi etkileriyle, ayrıca retinanın kan akışına dolaylı etkilerle düzenlenir. – McDougal & Gamlin, 2015

Genel olarak Meniere hastalığının nedeninin otonom sinir sistemi bozukluklarıyla ilişkili olduğu düşünülmektedir (Hilger, 1950; Beickert, 1953; Watanabe, 1955; Hisaki, 1960; Williams, 1965). Meniere hastalığı ve kulak kaynaklı vertigosu olan vakalarda, nistagmusun görüldüğü akut dönemde sempatik hiperreaktör veya sempatik hiporeaktör tipi yanıt gösterme oranı sırasıyla %79 ve %87 olarak bulunmuştur. – Uemura ve ark., 1972

Mandibular eklem nevraljisi (Costen sendromu), ilk olarak Costen tarafından 1934’te tanımlanmış olup, kulak burun boğaz uzmanları ve diş hekimleri tarafından kesin bir klinik tablo olarak kabul edilmektedir. Tekrarlayan yüz ağrılarının ayırıcı tanısında mutlaka düşünülmelidir. – Beyes & Teich, 1952

Yazarın hipotezine göre, alveol kemiğinin arka desteğinin olmaması, mandibulada dikey yükseklik kaybına yol açmış, bu da kondillerin eklem diski üzerinde geriye kaymasına neden olmuştur. Sonuç olarak TME diskinde hasar, glenoid fossa kemiğinde erozyon, östaki tüplerinde ve timpanik plaklarda sıkışma, TME kapsülünün arka-iç tarafında seyreden aurikulotemporal sinir (ATN) ile korda timpani sinirinde baskı gelişmiştir. – Paparo ve ark., 2008

Temporal kemiğin glenoid fossasının tavanı ile mandibula kondili arasındaki normal boşluk yaklaşık 3 mm olmalı ve bu boşluk arada diski desteklemelidir. Retrodiskal dokular, glenoid fossanın arka kısmından köken alır ve diskin arka kısmına tutunur. Bu doku özellikle aurikulotemporal sinir (kranial sinir V – trigeminal sinirin bir dalı) lifleri dahil olmak üzere damarlar ve sinirlerden oluşan bir matrise sahiptir. Bu boşluk yetersiz, azalmış veya kısıtlanmışsa ve kondil başı posterosuperior yönde büyür veya cerrahi müdahaleyle bu pozisyona getirilirse, kondil bu dokuyu sıkıştırır ve genellikle ağrı ortaya çıkar. – Sims & Stack, 2007

Klinik gözlemlerimiz, trigeminal sinirin en büyük dalı olan mandibular sinirin bir dalı olan aurikulotemporal (AT) sinirin, TME sonrası komplikasyonlarda kritik rol oynadığını göstermektedir. AT siniri eklem, orta kulak ve temporal bölgeye somatosensoriyel lifler sağlar. Otik gangliona lifler göndererek sempatik sistem ile önemli bir bağlantı kurar. TME kondil başının arkasından seyrederken, AT sinirinin sıkışması, hasar görmesi veya tahriş olması; Tourette sendromu, tortikollis, yürüme veya denge bozuklukları, Parkinson hastalığı gibi ciddi nörolojik ve nöromüsküler bozukluklara yol açabilir. Bu sinirin sonraki tahriş ve sıkışmaları; parestezi, ağrı ve rahatsızlık oluşturabilir. Belirtiler, lokal ve spesifik (ör. TME) olabileceği gibi, sistemik ve çeşitli (ör. titreme, kas spazmları, baş, el veya diğer uzuvlarda anormal duruş kontrolü, konuşma bozukluğu, idrar kaçırma, uyku bozukluğu, depresif belirtiler) olabilir. – Demerjian ve ark., 2011

Aurikulotemporal sinirin çiğneme kasları, temporomandibular eklem ve infratemporal fossa bölgesindeki çevre damarlarla olan anatomik ilişkileri, sinir sıkışma sendromları için elverişli koşullar yaratır. AT siniri sıkışması; temporomandibular eklem ağrısı sendromlarının, baş ağrılarının ve dış kulak yolu ile kulakta ağrı veya parestezi belirtilerinin patogenezinde rol oynar. – Komarnitki ve ark., 2012

Amerikalı KBB uzmanı Costen tarafından tanımlanan semptomlar grubu (Tablo 1) tartışılmıştır. Costen, bu belirtileri mandibulanın fazla kapanmasına bağlı, distal kondil yer değiştirmesi ile oluşan temporomandibular eklem disfonksiyonuna bağlamıştır. Yer değiştirmiş kondilin; östaki tüpünü sıkıştırabileceğini, glenoid fossada veya timpanik plakta erozyona yol açabileceğini, korda timpani sinirine veya aurikulotemporal sinirin ana dalına baskı yapabileceğini varsaymıştır. – Clarke, 1962

Tensor timpani ve stapedius kas tendonlarının kesilmesi, vertigo sıklığını ve şiddetini önemli ölçüde azaltmış, hem fonksiyonel durumu hem de kulak çınlamasını iyileştirmiştir. – Franz ve ark., 2003

Suboksipital disfonksiyon
Suboksipital kaslar, çok yüksek yoğunlukta reseptör hücrelere sahip, benzersiz bir kas grubudur. Kraniyoservikal bileşkenin en lokal stabilizatörleri olup, başı tüm yönlere hareket ettirmeye olanak tanıyan bir kas lif yapısına sahiptirler. Bunun nedeni, suboksipital kasların baş hareketlerini göz hareketleriyle senkronize etmesidir. Gözlerinizi farklı yönlere hareket ettirirken bu kasları palpe ederseniz, parmaklarınızın altında göz hareketinize göre kasların “yükseldiğini” hissedersiniz. Oldukça ilginç bir durumdur.

Bu kaslar yeterince işlevsiz hale geldiğinde, yani aşırı derecede zayıfladığında, hasta ilk olarak araba veya tekne tutması gibi hareket sırasında baş dönmesi yaşayabilir. Disfonksiyon ilerledikçe baş dönmesi daha belirgin hale gelebilir. Suboksipital kasların zayıflığı ayrıca çok şiddetli baş ağrılarına yol açabilir ve migreni taklit edebilir. Bu kaslar aşırı gevşek veya zayıf olduğunda atlanto-oksipital ve atlantoaksiyal eklemlerde aşırı hareketlilik de gelişebilir.

Bu kaslara masaj yapılmasını asla önermem; yalnızca güçlendirme egzersizleri uygundur. Zayıf kasların gergin hissedebileceğini ve ağrılı olabileceğini anlamak çok önemlidir. Bu durum, sürekli germe ile daha da kötüleşir ancak doğru güçlendirme ile kalıcı olarak düzelir.

Şekil 17: Suboksipital kaslar

Kas içindeki iğciklerin (muscle spindle) dağılımı ve düzeni incelenmiştir. Üst oblik kastaki iğcik yoğunluğu gram başına 190, alt oblik kastaki 242 ve rectus capitis posterior kastaki 98 olarak bulunmuştur. – Kulkarni ve ark., 2001

Kas iğciği yoğunluğu, insan boynunun derin kaslarında son derece yüksektir. – Liu ve ark., 2003

Stres seviyeleri
Herkes stresin belirtileri artıran bir faktör olduğunu bilir. Ancak çok stresli, korkmuş, endişeli vb. durumdaki insanların yaygın bir eğilimi, nefeslerini tutmak ve bedenlerini kasmaktır. Ben bu duruma “küresel istemsiz kasılma stratejisi” (global involuntary clenching strategy – GICS) adını veriyorum. Bu durumda hasta, stresi yönetemediği için az ya da çok sürekli olarak valsalva manevrası yapar. Sürekli valsalva, kafa içi basınç artışına ve kas dengesizliklerine yol açar. Bu nedenle, vestibüler bozukluklarla doğrudan ilişkili olabilir ve yalnızca belirtileri artıran bir faktör olmayabilir.

Benign paroksismal pozisyonel vertigonun (BPPV) etiyolojisinde yer alan ve tam olarak anlaşılamayan mekanizmalar arasında, bu çalışmanın sonuçları, olumsuz yaşam olaylarıyla ilişkili duygusal stresin otokoni işlev bozukluğunu tetikleyebileceğine dair klinik kanıtlar sunmaktadır. Yüksek düzeyde kaygı, depresyon ve somatizasyon tespit edilmiş ve bunlar BPPV’nin psikojenik öncülleri olarak değerlendirilmiştir. Bu durum, psikolojik sıkıntının periferik vestibüler bozuklukları tetiklemedeki rolünü vurgulamaktadır. Dolayısıyla, yaşam stresinin ve psikolojik durumların değerlendirilmesi, bu labirent kaynaklı vertigonun ve sık nükslerinin klinik değerlendirmesinde önemli olasılıklar taşıyabilir. – Monzani ve ark., 2006

 

Postürde ortak payda
Postürün önemi günümüzde oldukça tartışmalı bir konu. Ancak postürü tamamen reddetmenin mantığa aykırı olduğunu düşünüyorum. Çünkü bedenimizi nasıl taşıdığımız, kaslarımızı nasıl kullandığımızı doğrudan etkiler. Kötü postüre sahip hastaların çoğunda kas ağrılarının çok yaygın olması tesadüf değildir. Yine de “iyi postür”ün ne olduğu konusunda net bilgilere sahip olmak gerekir. Postürün tartışmalı kalmasının ana nedenlerinden biri, bu konuda çok önemli nüansların göz ardı edilmesidir. “Sırtını dik tut” ya da “omuzlarını indir” gibi basit uyarılar, doğal postür alışkanlıklarını bozarak zararlı olabilir (Larsen 2018a, 2018b).

Bel lordozunun kaybı, hastaların postürde karın kaslarını sürekli sıkmasına ve doğru nefes alamamasına neden olur. Stres, bu yanlış nefes alma alışkanlığını daha da kötüleştirir ve kısır döngü başlar. Ayrıca köprücük kemiklerinin aşağı doğru basık olması — ki bu oldukça yaygındır — “menteşe boyun” postürünü ve kostoklaviküler boşluğun (torasik çıkış sendromu) daralmasını artırır (Swift 1984, Telford 1948, Larsen 2018b). Kostoklaviküler boşluğun sıkışması, subklavyen arteri daraltarak daha fazla kanın başa yönlenmesine yol açabilir. Menteşe boyun postürü ise internal juguler veni tıkayarak, arterden gelen kan girişinin artmasına karşın venöz çıkışın azalmasına neden olabilir. Bu durum, kafa içi damarlarının aşırı dolmasına ve intrakraniyal hipertansiyona yol açar.

Farklı “alt tanılar” konulabilse de, vestibüler bozuklukların temel ve en önemli nedenlerinin kötü postür ve stres olduğuna inanıyorum. Ancak hastalık ilerleyip kronik hale geldiğinde, sorunu tersine çevirmek için hem postür düzeltme hem de uygun rehabilitasyon gerekir.

Vaka örneği
45 yaşında bir kadın, ani başlayan vertigo şikâyetiyle başvurdu. Daha önce birkaç kez “kamçı yaralanması” (whiplash) geçirmiş, uzun yıllardır çene ve boyun ağrısı çekmişti. Buna rağmen aktif çalışmaya devam etmişti. Başlangıçta vestibüler nörit tanısı konuldu, ancak zamanla konuşma bozukluğu (dizartri), kafa karışıklığı, yönelim bozukluğu, yüzde uyuşma ve sol tarafta geçici yüz felci (Bell’s palsy) gibi bilişsel sorunlar gelişti. “R” harfini söyleyemiyor, normal sohbet edemiyor, hatta belgeleri imzalayamıyordu. Hastaneye yatırıldı, birçok tetkik yapıldı, ancak net bir patoloji bulunamadı. MR görüntüleri “normal” kabul edilerek taburcu edildi.

Muayeneye geldiğinde postürü belirgin şekilde kötüydü ve dış juguler venleri çok belirgin görünüyordu, bu da intrakraniyal hipertansiyona işaret ediyordu. Doğru postüre getirdim ve iki dakika içinde “R” harfini söyleyebildi, göz temasını koruyabildi. Yanındaki çalışma arkadaşı da bu kısa sürede iletişim becerisinin belirgin şekilde düzeldiğini onayladı. Bu durum, internal juguler venlerin biyomekanik olarak sıkıştığını gösteriyordu (Larsen 2018c).

İkinci ziyarette MR’larını incelediğimde, şaşırtıcı şekilde intrakraniyal hipertansiyon değil, intrakraniyal hipotansiyon (düşük basınç) bulguları vardı. Yani hastanenin “normal” yorumu doğru değildi. Ayrıca atlasın öne subluksasyonu nedeniyle sol IJV’de darlık olduğunu gördüm. Ultrason, sol IJV’de hipoperfüzyon, sağ IJV’de hiperperfüzyon; sol internal karotis arter ve vertebral arterde yuvarlak sistolik dalgalar gösterdi. Bu bulgular, inme benzeri semptomları ve MRG görüntülerini açıklıyordu. Daha önce de belirttiğim gibi, uzun süreli hipertansiyon ani intrakraniyal hipotansiyona (SIH) neden olabilir (Higgins 2015). Burada da olan buydu.

Lomber ponksiyon açılış basıncı 11,5 cm H₂O idi (referans: >10). Bir ven tıkalıyken daha yüksek bir değer beklenirdi; bu düşük değer, sıvı kaçağı ihtimalini güçlendiriyordu. Kronik venöz tıkanıklığın ardından gelişen ani BOS kaçağı, hastadaki ani vestibüler ve bilişsel bozulmayı açıklıyordu.

Postür düzeltmesi ve boyun/çene rehabilitasyonunun başlamasından 6 hafta sonra hasta tekrar normal sohbet edebiliyor, “R” harfini söyleyebiliyor, matematik sorularını çözebiliyor, belgeleri imzalayabiliyor, hafızası geri dönmüş ve baş dönmesi %95 oranında azalmıştı. IJV tıkanıklığı giderildiğinde BOS kaçağı kendiliğinden iyileşmişti. Higgins (2015) tarafından da bu durum belgelenmiştir. Büyük olasılıkla burada da aynı süreç yaşandı.

Şekil 18: SIH bulguları

 

 

Şekil 19: Sol atlanto-oksipital eklemde öne subluksasyon, şekil 20’yi açıklıyor

Şekil 20: Atlantostiloid aralıkta daralmış sol internal juguler ven

 

Şekil 21: Sol internal juguler vende hipoperfüzyon (yetersiz drenaj)

Şekil 22: Göreceli olarak normal sağ internal juguler ven. Burada hafif fakat önemsiz bir darlık da bulunmaktadır.

Şekil 23: Sol taraftaki darlığı telafi etme çabasıyla sağ internal juguler vende yüksek basınçlı “sıçrama akışı” görünümü

Vaka #2 – Pozisyona bağlı durum
Aşağıda, nedeni bilinmeyen (“idiyopatik”) intrakraniyal hipertansiyonu kesinleşmiş 38 yaşında bir kadın vakası yer almaktadır. Hasta 2000’lerin başında kamçı yaralanması (whiplash) geçirmiştir. 2003 yılında yapılan lomber ponksiyonda açılış basıncı 50 cm H₂O olarak ölçülmüş ve idiopatik intrakraniyal hipertansiyon tanısı konulmuştur. Fazla beyin omurilik sıvısını (BOS) boşaltmak için şant takılmış, bu da kafa içi basıncını yaklaşık 15 cm H₂O seviyesine düşürmüştür. Baş ağrısında bir miktar azalma olmuş, ancak pek çok semptom devam etmiş ve hasta çalışmaya devam edememiştir. Hâlâ şiddetli boyun ağrısı, göz ağrısı ile birlikte hissedilen kafa içi basınç ve kronik baş ağrıları mevcuttur.

Yaklaşık 2015 yılında sorunun venöz tıkanıklıkla ilişkili olabileceği düşünülmüş ve BT venografi yapılmış, ancak sonuçlar negatif çıkmıştır. Daha sonra, 2018 yılında yurtdışında oturur pozisyonda MRG incelemesi yaptırmış, ancak bu tetkik de semptomlarını açıklayamamış, sadece atlantoaksiyal instabiliteye işaret eden bulgular vermiştir.

 

Şekil 24: Hastanın doğal postürünü taklit eden bir pozisyonda yatmaması nedeniyle, atlantostiloid aralık ve internal juguler venler normal görünmekte ve tıkanma izlenmemektedir.

Hastanın muayenesinde boyun ve omuz postürünün belirgin şekilde bozuk olduğu görüldü, bu durum sorunlarının olası nedeni olarak biyomekanik internal juguler ven (IJV) darlığını düşündürdü. Atlantoaksiyal instabilite nedeniyle vertebral arterlerini rotasyonla (ultrason ile) incelendi, ancak bu testte anormal bir bulguya rastlanmadı. Böylece kalan semptomlarının arteriyel yetmezlikten kaynaklanmadığı anlaşılmış oldu.

MR görüntülerinin incelenmesinde ise, göz arka kısmında yassılaşma (global flattening) ve kısmen boş sella (hipofiz bezi basısı) görüldü, ki bunlar intrakraniyal hipertansiyon (ICH) varlığına işaret ediyordu. Ayrıca, yatarak yapılan BT venografide normal görülen yapılar, oturur pozisyonda çekilen MRG’de sol internal juguler venin tamamen, sağ tarafın ise kısmen tıkalı olduğunu ortaya koydu. Doppler inceleme bu bulguları doğruladı ve sistolik yükselmenin yavaşladığını da gösterdi.

Peki, BOS (beyin omurilik sıvısı) şant ile boşaltılıyorken neden hâlâ ICH bulguları vardı? Çünkü fazla BOS aslında ikincil bir belirtidir. Buradaki ana sorun, başlangıçtan beri gizli venöz tıkanıklıktı. Fazla BOS ise internal juguler ven darlığının bir sonucu (sekeli) olarak ortaya çıkıyordu.

Hastayı doğru postüre getirildiğinde semptomları belirgin şekilde azaldı. Boyun ve omuz sorunları için rehabilitasyon süreci de başlatıldı. Kamçı yaralanması (whiplash) ve ilişkili rahatsızlıklar (WAD) öyküsü olan birçok hastada olduğu gibi, bu hastada da torasik çıkış sendromu (TOS) mevcuttu.

Şekil 25: İKH (intrakraniyal hipertansiyon) göstergesi (Osborn’s Brain, 2017)

Şekil 26: İKH (intrakraniyal hipertansiyon) göstergesi (Osborn’s Brain, 2017)

Şekil 27: Kötü postürde oturur pozisyonda internal juguler venlerin tıkanması

Şekil 28: Atlantoaksiyal hipermobilite

Şekil 29: Sağ internal juguler vende hiperperfüzyon (telafi edici akış)

Şekil 30: “İyi postür” ile sol internal juguler vende çok hafif perfüzyon

Şekil 31: Hastanın doğal yani “kötü” postüründe yatış pozisyonunda, sol internal juguler vende hiç perfüzyon olmaması (kan akışının tamamen kesilmesi)

Şekil 32: Sol internal karotis arterde belirgin şekilde anormal dalga formları, sağ internal karotis arterin ise büyük ölçüde normal olması. Bu durum, sol internal juguler venin tamamen tıkalı olmasıyla uyumludur.

Bu vaka, kötü postüre sahip hastalarda, doğal yatış pozisyonlarında olmadıkları takdirde ekstrakraniyal darlık araştırılırken yapılan BT venografi (CTV) veya MR venografi (MRV) sonuçlarının yanlış şekilde negatif çıkabileceğine iyi bir örnektir. Daha önce de belirtildiği gibi, ekstrakraniyal darlık az bilinen ancak yaygın görülen bir sorundur (Jayaraman 2012).

 

Tedavi ve tespit
Kronik vestibüler disfonksiyon noktasına gelmek zaman alır. Hastanın, tedavinin zorlu olacağını ve hızlı bir çözüm olmadığını bilmesi gerekir. Öncelikle kötü postür mutlaka düzeltilmelidir. Hasta, duruşta bel bölgesini doğru şekilde kavislendirmeyi öğrenmeli ve gövdeyi gerecek şekilde nefesini tutma, karın kaslarını sıkma ve alışkanlık haline gelmiş valsalva manevrasını yapma davranışlarını bırakmalıdır. Ayrıca, “uzun boyun” pozisyonunu korumalı ve duruşta omuzlarını yukarı kaldırarak kürek kemiğinin üst açılarını T2 omuru ile aynı seviyeye getirmelidir (Osar 2012, Larsen 2018b, Larsen 2018c).

 

16 saat kötü postür, ardından 2 dakika düzeltici egzersiz yapmak faydasız bir yaklaşımdır ve denenmemelidir. Doğru postürü alışkanlık haline getirmek ve bunu, hasarlı yumuşak dokulara yönelik uygun düzeltici rehabilitasyon ile desteklemek esastır. Vestibüler bozukluklarda en çok etkilenen kaslar longus capitis, longus colli, scalenus medius, scalenus anticus, suboksipital kaslar, levator scapulae ve trapez kasıdır. Rehabilitasyona haftada 2–3 kez, çok hafif uyarı ile başlanmalıdır. Orta ya da agresif güçlendirme, semptomlarda belirgin alevlenmeye yol açabilir. Bu alevlenme zararsız olsa da gereksizdir. Tedaviye hafif düzeyde başlamak ve kasları kademeli olarak güçlendirmek en doğru yaklaşımdır.

Kafa içi basınçlar: Lomber ponksiyon açılış basıncının (LPOP) güvenilir olmadığı bilinmektedir. Hekim, negatif LPOP değerine bakarak SIH (spontan intrakraniyal hipotansiyon) veya ICH’yi (intrakraniyal hipertansiyon) dışlamamalıdır. SIH üzerine en önemli araştırmacılardan biri olan Schievink (1998, 2000), SIH tanısı için LPOP ölçümüne gerek olmadığını, tanıda beyin MRG bulguları ve hastanın klinik belirtilerinin yol gösterici olması gerektiğini belirtmektedir.

• ICH görüntüleme bulguları (bunlarla sınırlı değildir): Göz arka kutbunda yassılaşma (optik sinir kabarması olsa da olmasa da), optik sinir kılıfında genişleme, dalgalı optik sinir görünümü, kısmen boş sella, pons yassılaşması, bazal sisternaların ve beyin venöz sinüslerinin kapanması, Chiari malformasyonu, “sıkı beyin” görünümü.
• SIH görüntüleme bulguları (bunlarla sınırlı değildir): BOS hacmi azalmış optik trakt, genişlemiş transvers ve sagittal sinüsler, <50° pontomezensefalik açı, büyümüş hipofiz, beyin sarkması, Chiari malformasyonu, bazal sisternaların kapanması, uzamış mezensefalon, daralmış lateral ventriküller, mamillopontin mesafenin <5,5 mm olması (Osborn’s Brain, 2017).

Venöz tıkanıklığın tespiti MRV veya CTV (venografi) ile yapılabilir, ancak hasta bu inceleme sırasında doğal boyun ve omuz pozisyonunda yatmalıdır. Oturur pozisyonda inceleme gerekmez. Arteriyel yetmezlik (genellikle vertebral arterlerde rotasyona bağlı yetmezlik) ise boyun rotasyonu öncesi ve sonrası doppler inceleme ile belirlenebilir. Bu inceleme DeKleyn provokatif pozisyonunda yapılır. Bow Hunter sendromu şüphesinde, hekim V2 yerine V3 segmentini (supraatlantal segment) taramalıdır. Her iki durumda da anlamlı sistolik düşüş, sinyal kaybı, tardus-parvus dalga formu veya akımın tamamen olmaması izlenebilir. Kesin tanı dinamik MRA veya CTA (anjiyografi) ile konur. Higgins (2004), MRV veya CTV ile darlık tespitinin yeterince kullanılmadığını ve önemsenmediğini bildirmiştir. Bunun nedeni muhtemelen, kraniyoservikal bileşkede IJV darlığının yaygın olarak bilinmemesidir. Benzer şekilde, boyun rotasyonu ile vertebral arter ölçümü yapan hekim sayısı da çok azdır.

Atlanto-oksipital instabilite ve/veya sinir sıkışma sendromlarının rehabilitasyonu konuları, bu makalede tekrar anlatılamayacak kadar kapsamlıdır. Bu protokoller hakkında boyun ağrısı, torasik çıkış sendromu, temporomandibular eklem bozukluğu ve atlas eklem instabilitesi makalelerimde detaylı bilgi bulabilirsiniz. Bu makalenin ana amacı, boyun ve TME’nin vestibüler sistemi neden bu kadar güçlü şekilde etkileyebileceğini açıklamaktır.

Sonuç
Eğer vestibüler bozukluğun tümörler veya benzeri net bulgularla açıklanabilecek belirgin bir nedeni bulunamazsa, kraniyosevikal bölge (boyun-omurga birleşimi) ve temporomandibular eklem (çene eklemi) kaynaklı olasılıklar göz önünde bulundurulmalıdır. Kötü postür, kronik intrakraniyal venöz konjesyona ve bunun sonucunda intrakraniyal hipertansiyona yol açabilir. Ayrıca, torasik çıkış sendromunu tetikleyerek, aralıklı vertebrobaziler yetmezliğe zemin hazırlayabilir. Bu iki durum da kronik vestibüler disfonksiyonun bilinen nedenlerindendir.

Buna ek olarak, boyun ve çene bölgesinden çıkan sinirler timpanik pleksusa katkıda bulunur; bu da orta ve iç kulak yapılarının ve östaki tüpünün düzenlenmesinde rol oynar. Dolayısıyla, bu bölgelerdeki bozukluklar söz konusu yapılarda işlev bozukluklarına neden olabilir. Doğru yaklaşımlar ile boyun ve çene kaynaklı rahatsızlıklar tedavi edilebilir ve hatta tamamen iyileştirilebilir.

Kaynaklar:

1. Neuhauser HK, von Brevern M, et al. Epidemiology of vestibular vertigo: A neurotologic survey of the general population. Neurology. 2005;65(6):898–904.
2. Neuhauser HK. Epidemiology of vertigo. Curr Opin Neurol. 2007;20(1):40–46.
3. Agrawal Y, Carey JP, Della CC, et al. Disorders of Balance and Vestibular Function in US Adults. Arch Intern Med. 2009;169(10):938-944. doi:10.1001/archinternmed.2009.66.
4. Lewis RF. Advances in the diagnosis and treatment of vestibular disorders: psychophysics and prosthetics. J Neurosci. 2015;35(13):5089-5096. doi:10.1523/JNEUROSCI.3922-14.2015
5. Ciuman RR. Stria vascularis and vestibular dark cells: characterisation of main structures responsible for inner-ear homeostasis, and their pathophysiological relations. J Laryngol Otol. 2009 Feb;123(2):151-62. doi: 10.1017/S0022215108002624. Epub 2008 Jun 23. PMID: 18570690.
6. Soler D, Cox T, Bullock P, et al. Diagnosis and management of benign intracranial hypertension. Archives of Disease in Childhood 1998;78:89-94.
7. Friedman D. (2014) The pseudotumor cerebri syndrome. Neurol Clin 32: 363–396.
8. Schievink WI, Meyer FB, Atkinson JLD. et al. Spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension. J Neurosurg. 1996;84:598-6058613851
9. Schievink WI, Ebersold MJ, Atkinson JLD. Roller-coaster headache due to spinal cerebrospinal fluid leak. Lancet. 1996;347:14098637363Google ScholarCrossref
10. Schievink WI. Spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks. Neurosurg Focus. 2000;9:1-9
11. Mokri B. Intracranial Hypertension After Treatment of Spontaneous Cerebrospinal Fluid Leaks. Mayo Clin Proc. 2002;77:1241-1246
12. Higgins N, Trivedi R, Greenwood R, Pickard J. Brain slump caused by jugular venous stenoses treated by stenting: a hypothesis to link spontaneous intracranial hypotension with idiopathic intracranial hypertension. J Neurol Surg Rep. 2015 Jul;76(1):e188–e193. doi: 10.1055/s-0035-1555015
13. Ranieri A, Cavaliere M, Sicignano S, Falco P, Cautiero F, De Simone R. Endolymphatic hydrops in idiopathic intracranial hypertension: prevalence and clinical outcome after lumbar puncture. Preliminary data. Neurol Sci. 2017 May;38(Suppl 1):193-196. doi: 10.1007/s10072-017-2895-8. PMID: 28527079.
14. Gweon HM, Chung TS, Suh SH. Evaluation of the Cause of Internal Jugular Vein Obstruction on Head and Neck Contrast Enhanced 3D MR Angiography Using Contrast Enhanced Computed Tomography. JKSMRM 15:41-47(2011)
15. Dashti SR, Nakaji P, Hu YC, Frei DF, Abla AA, Yao T, et al. Styloidogenic jugular venous compression syndrome: diagnosis and treatment: case report. Neurosurgery. 2012 Mar;70(3):E795-9. doi: 10.1227/NEU.0b013e3182333859
16. Larsen K. Occult intracranial hypertension as a sequela of biomechanical internal jugular vein stenosis: A case report. Anaesth Pain & Intensive Care 2018;22(2)
17. Flanagan MF. The Role of the Craniocervical Junction in Craniospinal Hydrodynamics and Neurodegenerative Conditions. Neurol Res Int. 2015;2015:794829. doi:10.1155/2015/794829
18. Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Visual loss in pseudotumor cerebri. Follow-up of 57 patients from five to 41 years and a profile of 14 patients with permanent severe visual loss. Arch Neurol. 1982 Aug;39(8):461-74. doi: 10.1001/archneur.1982.00510200003001. PMID: 7103794.
19. Jayaraman MV, Boxerman JL, Davis LM, Haas RA, Rogg JM. Incidence of extrinsic compression of the internal jugular vein in unselected patients undergoing CT angiography. AJNR Am J Neuroradiol. 2012 Aug;33(7):1247-50. doi: 10.3174/ajnr.A2953. Epub 2012 Feb 9. PMID: 22322614.
20. Cumurciuc R, Crassard I, Sarov M, Valade D, Bousser MG. Headache as the only neurological sign of cerebral venous thrombosis: a series of 17 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 Aug;76(8):1084-7. doi: 10.1136/jnnp.2004.056275. PMID: 16024884; PMCID: PMC1739763.
21. Kim HA, Sohn SI, Lee H. Cerebral venous thrombosis mimicking acute unilateral vestibulopathy. Neurol Sci. 2008 Feb;29(1):41-3. doi: 10.1007/s10072-008-0858-9. Epub 2008 Apr 1. PMID: 18379740.
22. Karaman E, Saritzali G, Cansiz H. A case of increased intracranial pressure after unilateral modified radical neck dissection. Am J Otolaryngol. 2009 Jul-Aug;30(4):261-3. doi: 10.1016/j.amjoto.2008.04.007. Epub 2008 Sep 21. PMID: 19563938.
23. Thandra A, Jun B, Chuquilin M. Papilloedema and Increased Intracranial Pressure as a Result of Unilateral Jugular Vein Thrombosis. Neuroophthalmology. 2015 Jul 15;39(4):179-182. doi: 10.3109/01658107.2015.1044541. PMID: 27928352; PMCID: PMC5123161.
24. Zhou D, Meng R, Zhang X, Guo L, Li S, Wu W, Duan J, Song H, Ding Y, Ji X. Intracranial hypertension induced by internal jugular vein stenosis can be resolved by stenting. Eur J Neurol. 2018 Feb;25(2):365-e13. doi: 10.1111/ene.13512. Epub 2017 Dec 7. PMID: 29114973.
25. Higgins JNP, Pickard JD, Lever AML. Chronic fatigue syndrome and idiopathic intracranial hypertension: Different manifestations of the same disorder of intracranial pressure? Med Hypotheses. 2017 Aug;105:6-9. doi: 10.1016/j.mehy.2017.06.014. Epub 2017 Jun 24. PMID: 28735654.
26. Mokri B, Piepgras DG, Miller GM: Syndrome of orthostatic headaches and diffuse pachymeningeal gadolinium enhancement. Mayo Clin Proc 1997, 72:400–413.
27. Schievink WI, Morreale VM, Atkinson JL, et al.: Surgical treatment of spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks. J Neurosurg 1998, 88:243–246.
28. Cha YH. Migraine-associated vertigo: diagnosis and treatment. Semin Neurol. 2010 Apr;30(2):167-74. doi: 10.1055/s-0030-1249225. Epub 2010 Mar 29. PMID: 20352586; PMCID: PMC5682200.
29. Ferrary E, Sterkers O. Mechanisms of endolymph secretion. Kidney Int Suppl. 1998 Apr;65:S98-103. PMID: 9551441.
30. Locke RR. Anatomy of the Transmastoid Endolymphatic Sac Decompression in the Management of Ménière’s Disease. The University of Glasgow Faculty of Biomedical and Life Sciences April 2008
31. Salt AN. Regulation of Endolymphatic Fluid Volume. THE VESTIBULAR LABYRINTH IN HEALTH AND DISEASE October 2001. Volume942, Issue1. p306-312
32. Pellerito J, Polak J. Introduction to Vascular Ultrasonography 6th Edition, 2012; Elsevier publishing.
33. Nuttall AL. Sound-Induced Cochlear Ischemia/Hypoxia as a Mechanism of Hearing Loss. Noise & health. 1999b;2:17–32. [PubMed] [Google Scholar]
34. Wangemann P. Cochlear blood flow regulation. Adv Otorhinolaryngol. 2002b;59:51–57.
35. Saber Tehrani AS, Kattah JC, Mantokoudis G, Pula JH, Nair D, Blitz A, et al. Small strokes causing severe vertigo: Frequency of false-negative mris and nonlacunar mechanisms. Neurology. 2014;83:169–173.
36. Powers SR Jr, Drislane TM, Nevins S. Intermittent vertebral artery compression; a new syndrome. Surgery. 1961 Feb;49:257-64.
37. Kojima N, Tamaki N, Fujita K, et al: Vertebral artery occlusion at the narrowed “scalenovertebral angle”: mechanical vertebral occlusion in the distal first portion. Neurosurgery 16:672–674, 1985
38. Sell JJ, Rael JR, Orrison WW. Rotational vertebrobasilar insufficiency as a component of thoracic outlet syndrome resulting in transient blindness. Case report. J Neurosurg 1994; 81: 617–9
39. Saxton EH, Miller TQ, Collins JD. Migraine complicated by brachial plexopathy as displayed by MRI and MRA: aberrant subclavian artery and cervical ribs. J Natl Med Assoc. 1999 Jun; 91(6): 333–341.
40. Selmonosky, C.A. Byrd, R. Blood, C. Blanc, J.S. Useful triad for diagnosing the cause of chest pain. South. Med. J. 1981, 74, 947-949.
41. Selmonosky C.A, Silva R.P. The diagnosis of thoracic outlet syndrome. Myths and facts. Revista Chilena de Cirugia 2008, 60, 255-261.
42. Selmonosky, C.A. Thoracic outlet syndrome. The missing link in the diagnosis of non-coronary chest pain. Italian Journal of Cardiology 2008, 9, 217S.
43. Parham K. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: An Integrated Perspective. Advances in Otolaryngology. Volume 2014 |Article ID 792635 | https://doi.org/10.1155/2014/792635
44. Foster CA, Breeze RE. The Meniere attack: an ischemia/reperfusion disorder of inner ear sensory tissues. Med Hypotheses. 2013 Dec;81(6):1108-15. doi: 10.1016/j.mehy.2013.10.015. Epub 2013 Oct 22. PMID: 24199949.
45. Dadsetan, M.R., Skerhut, H.E. Rotational vertebrobasilar insufficiency secondary to vertebral artery occlusion from fibrous band of the longus coli muscle. Neuroradiology 1990, 32, 514-515.
46. Hardin CA, Poser CM. Rotational Obstruction of the Vertebral Artery Due to Redundancy and Extraluminal Cervical Fascial Bands. Annals of Surgery: July 1963 – Volume 158 – Issue 1 – ppg 133-137
47. Alcocer F, David M, Goodman R, Jain SK, David S. A forgotten vascular disease with important clinical implications. Subclavian steal syndrome. Am J Case Rep. 2013;14:58-62. doi:10.12659/AJCR.883808
48. Chahwala V, Tashiro J, Li X, Baqai A, Rey J, Robinson HR. Ann Vasc Surg. 2017 Feb;39:285.e5-285.e8. doi: 10.1016/j.avsg.2016.05.109. Epub 2016 Aug 13. Venous Thoracic Outlet Syndrome as a Cause of Intractable Migraines.
49. Kim PW, Ledwitz-Rigby F. Variations in the anatomical structures surrounding the transverse process of the atlas (C1) in 15 cadavers. Experimental Biology 2014 Meeting Abstracts V28, issue S1. April 2014. (915.14).
50. Park MS, Lee HY, Kang HM, Ryu EW, Lee SK, Yeo SG. Clinical manifestations of aural fullness. Yonsei Med J. 2012;53(5):985-991. doi:10.3349/ymj.2012.53.5.985
51. Franz B, Anderson C. The Potential Role of Joint Injury and Eustachian Tube Dysfunction in the Genesis of Secondary Ménière’s Disease. International Tinnitus Journal, Vol. 13, No. 2, 132–137 (2007)
52. Franz B, Collis-Brown G, Altidis P, et al. Cervical trauma and tinnitus. Int Tinnitus J 4:31–33, 1998.
53. Raj PP. Stellate Ganglion Block. Raj’s Practical Management of Pain (Fourth Edition), 2007